La piel madura se inflama sola y ahora la ciencia sabe por qué
Hay algo que muchas personas notan con los años y no saben nombrar: la piel tarda más en curar un raspón, se irrita con cualquier cosa y parece estar siempre “un poco” inflamada, aunque no haya ninguna herida a la vista. Durante mucho tiempo esa inflamación de bajo grado se dio por sentada, como si
Hay algo que muchas personas notan con los años y no saben nombrar: la piel tarda más en curar un raspón, se irrita con cualquier cosa y parece estar siempre “un poco” inflamada, aunque no haya ninguna herida a la vista. Durante mucho tiempo esa inflamación de bajo grado se dio por sentada, como si fuera apenas una consecuencia inevitable del paso de los años. Un equipo del IRB Barcelona acaba de encontrar una explicación bastante más concreta de por qué eso pasa.
¿Por qué el cutis maduro no logra calmarse solo?
Todo gira en torno a dos proteínas con nombres poco amigables, BMAL1 y YAP, que en la piel joven cumplen un rol de equilibrio: ayudan a que las células se adapten a los cambios físicos del entorno y a que los tejidos se mantengan estables. Con el correr de los años, sin embargo, esas mismas proteínas empiezan a trabajar distinto y, en lugar de sostener ese equilibrio, terminan potenciando los genes que encienden la inflamación.pi
Dos proteínas de la epidermis cambian de función a medida que pasa el tiempo. (Foto: Adobe Stock)
“Identificamos a IL-17 como una señal clave en el envejecimiento de la piel”, explicó Júlia Bonjoch, primera autora del estudio e investigadora del IRB Barcelona. Según agregó, el paso siguiente fue entender cómo las células de la capa más externa de la piel, la epidermis, responden a esa señal y terminan amplificando la inflamación en lugar de apagarla.
La señal que queda encendida
El hallazgo conecta con un trabajo anterior del mismo laboratorio, que ya había señalado a esta molécula, la IL-17, como protagonista del envejecimiento cutáneo. Lo nuevo es haber descubierto el paso siguiente: cuando el equipo bloqueó esa señal en ratones de edad avanzada, la actividad de YAP bajó y, con ella, también la expresión de los genes inflamatorios.
“Nuestros resultados muestran que, durante el envejecimiento, mecanismos que normalmente mantienen el equilibrio de la epidermis cambian de función y pasan a amplificar la inflamación”, señaló Salvador Aznar Benitah, jefe del laboratorio de Células Madre y Cáncer del IRB Barcelona. Esa inflamación sostenida, aunque leve, no es un detalle menor: se la vincula con una peor cicatrización, una barrera cutánea más débil y una menor capacidad de la piel para regenerarse, tres piezas centrales de lo que se percibe como envejecimiento visible.
Qué viene después
Los propios investigadores plantean como próximo paso averiguar si este mecanismo puede regularse de forma segura sin afectar otras funciones esenciales de la epidermis, algo que todavía está lejos de traducirse en una crema o un tratamiento concreto. Por ahora, la mayor parte del trabajo se hizo en modelos de ratón, complementado con análisis de datos de piel humana, así que cualquier aplicación clínica todavía necesita más validación antes de pensar en el consultorio dermatológico.
Sobre el estudio: la investigación fue dirigida por Guiomar Solanas (actualmente en el Institut de Recerca Sant Joan de Déu, Pediatric Cancer Center Barcelona) y Salvador Aznar Benitah, del IRB Barcelona, con Júlia Bonjoch como primera autora. Se publicó bajo el título “Non-circadian BMAL1-YAP activity amplifies persistent inflammation in aged epidermis” en Nature Aging (2026), DOI: 10.1038/s43587-026-01192-1.
